| 研究課題/領域番号 |
15K07979
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 同志社女子大学 |
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研究代表者 |
藤井 健志 同志社女子大学, 薬学部, 教授 (80255380)
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| 研究分担者 |
間下 雅士 同志社女子大学, 薬学部, 助教 (30738886)
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| 連携研究者 |
川島 紘一郎 北里大学, 薬学部, 客員教授 (70095008)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | Acetylcholine / T cell / muscarinic receptor / naive T cell / Ca2+ / アセチルコリン / ムスカリン受容体 / T細胞 / カルシウム / サイトカイン / フローサイトメトリー / 制御性T細胞 / カルシウムシグナル |
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| 研究成果の概要 |
Ｔリンパ球におけるムスカリン性アセチルコリン（ACh）受容体（mAChR）のナィーブT細胞の分化における役割を検討した。ナィーブT細胞の活性化はmAChRを介する細胞内情報伝達系に影響を及ぼすことが明らかとなった。しかしながら、α7型ニコチン性ACh受容体がナィーブヘルパーＴ細胞の分化を調節しているのに対して、mAChRは関与していないことが明らかとなった。
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