| 研究課題/領域番号 |
15K07982
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 摂南大学 |
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研究代表者 |
米山 雅紀 摂南大学, 薬学部, 准教授 (00411710)
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| 研究分担者 |
山口 太郎 摂南大学, 薬学部, 助教 (30710701)
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| 連携研究者 |
荻田 喜代一 摂南大学, 薬学部, 教授 (90169219)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 感音難聴 / 音響外傷性難聴 / 細胞間コミュニケーション / 4HNE / パーオキシナイトライト / 一酸化窒素 / 聴覚機能 / カルパイン / 聴覚機能障害 / 難聴治療 |
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| 研究成果の概要 |
音響外傷性難聴マウスの蝸牛内では4-ハイドロキシノネナール（4HNE）付加蛋白質群が増加する事を見出した。そこで、難聴発症メカニズムにおける活性酸素種とそのシグナル分子の関与を解明する目的で、4-HNEの蝸牛内局所投与による聴覚機能障害について解析した。4-HNEの蝸牛内投与は聴力悪化を引き起こすが、その聴力悪化はカルパインインヒビターにより抑制された。すなわち、感音性難聴発症メカニズムの一部に4-HNE産生を介したカルパインの活性化が関与する可能性が示唆され、感音難聴の治療において、内耳内での脂質過酸化によるカルパイン活性を抑制することが新たな創薬・治療ターゲットとなりうることが期待された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性的な騒音性難聴や加齢性難聴といった感音性難聴は、主に内耳蝸牛内の障害によって起こる聴覚機能障害であり、その発症メカニズムについてはほとんど解明されていないため、有効な治療薬も存在しない。本研究では感音性難聴の新規治療において、内耳内での脂質過酸化によるカルパイン活性を抑制することが新たな創薬・治療ターゲットとなりうることが期待された。
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