| 研究課題/領域番号 |
15K07984
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 神戸学院大学 |
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研究代表者 |
屋山 勝俊 神戸学院大学, 薬学部, 教授 (30248108)
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| 研究分担者 |
小野寺 章 神戸学院大学, 薬学部, 助教 (40598380)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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| キーワード | アンジオテンシン / ミオシン軽鎖ホスファターゼ / 血管収縮 / Rho-キナーゼ / MAPK / Rhoキナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
アンジオテンシンIIは、強力な血管収縮印紙であり高血圧発症に重要な役割を演じている。これまで、アンジオテンシンIIによる血管収縮は、アンジオテンシンIIが、アンジオテンシンタイプ1（AT1）受容体に結合し、細胞内のカルシウム濃度が上昇することによるミオシン軽鎖キナーゼの活性化が重要であるとされてきた。しかし、ミオシン軽鎖キナーゼの活性化に比べ、ミオシン軽鎖ホスファターゼの不活性化がより重要であることが明らかとなった。そして、このミオシン軽鎖ホスファターゼの不活性化は、AT1受容体、Src、EGF受容体、Erk1/2、Rho-キナーゼにより調節されていることも明らかとなった。
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