| 研究課題/領域番号 |
15K08074
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
湯元 良子 広島大学, 医歯薬保健学研究科(薬), 准教授 (70379915)
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| 連携研究者 |
高野 幹久 広島大学, 大学院医歯薬保健学研究科, 教授 (20211336)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 薬物動態学 / 薬剤性肺障害 / 肺胞上皮細胞 / 上皮間葉転換 / TGF-β1 / quercetin / 肺胞上皮細 / 薬学 |
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| 研究成果の概要 |
薬剤性の肺線維症は極めて重篤な障害であるが、その発症機構には不明な点が多く予防法・治療法も確立されていない。近年、肺胞上皮Ⅱ型細胞の筋線維芽細胞への転換（上皮間葉転換；EMT）が肺線維化の一因として注目されている。
本研究では薬剤誘発性EMTの優れたin vitro評価系としてRLE/ABCA3細胞を樹立し、bleomycinのEMT誘発機構の一部にTGF-β1が関与している可能性を明らかにした。さらに、肺胞上皮細胞においてquercetinはTGF-β1および薬剤誘発性のEMTを抑制し、その抑制効果にはROS産生増加の抑制やTGF-β/smad経路の阻害が関与している可能性が示唆された。
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