| 研究課題/領域番号 |
15K08094
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
清島 眞理子 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00171314)
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| 研究分担者 |
藤澤 智美 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 非常勤講師 (20585583)
加納 宏行 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (40566494)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 悪性黒色腫 / 抗がん剤耐性 / FTY720 / BRAF阻害薬 / スフィンゴ脂質代謝 / S1P受容体アンタゴニスト / 抗がん耐性 |
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| 研究成果の概要 |
悪性黒色腫においてS1P受容体のアンタゴニスト(FTY720)とBRAF阻害薬(VM)の併用による細胞増殖とアポトーシスの変化、その作用機序を検討した。VM耐性株にFTY720を加えることで細胞増殖は抑制されアポトーシスは増加した。またBRAF感受性株SK-Mel-28からVM耐性株（R-SK-Mel）を作成したところ、この細胞ではERK及びAktのリン酸化が増加した。R-SK-MelではFTY720添加によりアポトーシスが誘導され、ERK及びAktのリン酸化も抑制された。したがってFTY720とVMは相乗的に増殖シグナル抑制と生存シグナル誘導により抗腫瘍効果を発現すると考えられた。
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