| 研究課題/領域番号 |
15K08102
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 第一薬科大学 (2017)
宮崎大学 (2015-2016) |
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研究代表者 |
有森 和彦 第一薬科大学, 薬学部, 教授 (70253739)
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| 研究分担者 |
青山 隆夫 東京理科大学, 薬学部薬学科, 教授 (60262028)
河野 洋平 東京理科大学, 薬学部薬学科, 助教 (80779025)
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| 研究協力者 |
奥村 学
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2017年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | カフェイン / シスプラチン / 肝細胞癌 / 肝細胞がん / アポトーシス / DNA修復 / 細胞増殖抑制 / 肝臓がん / 化学療法 |
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| 研究成果の概要 |
カフェインは、単剤処理において細胞死を誘導することなく肝細胞がん細胞株の細胞増殖能を低下させた。カフェインとシスプラチンの併用処理においては、カフェインのATM阻害効果によりp53を介したDNA修復機構が阻害され、さらにカフェインによるPI3K阻害作用によりアポトーシス抑制因子であるBcl2やSurvivinの発現量が低下することでアポトーシス細胞を増加させた。しかし、HepG2においてはカフェインによるATM阻害効果によるp53を介したDNA修復阻害効果に抵抗性が見られた。今後、このカフェイン抵抗性メカニズムの解明が必要である。
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