| 研究課題/領域番号 |
15K08122
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 徳島文理大学 |
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研究代表者 |
野地 裕美 徳島文理大学, 薬学部, 教授 (30183552)
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| 研究分担者 |
伊藤 康一 徳島文理大学, 薬学部, 教授 (30291149)
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| 研究協力者 |
田元 浩一
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 関節リウマチ / 滑膜細胞 / プロトン感知性受容体 / リゾホスファチジン酸 / リゾリン脂質 / マトリックスメタロプロテアーゼ / ADAMTS4 / COX-2 |
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| 研究成果の概要 |
滑膜細胞が異常に増殖・肥厚した関節リウマチ(RA)関節内では、関節滑液のpHが低下することが知られている。本研究では、炎症によって生じる局所的な細胞外微小環境の変化に着目し、細胞外pHの酸性化が誘発する炎症応答を調べた。その結果、細胞外環境の酸性化は、RA滑膜細胞（RASC）に発現するプロトン感知性受容体OGR1を介してCOX-2やADAMTS-4の発現を誘発すること、この応答はLPA存在下で相乗的に増大することを見出した。関節滑液のアシドーシスは、炎症性メディエーターによる炎症応答を増幅し、RAの病態形成において重要な役割を果たしている可能性を示した。
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