| 研究課題/領域番号 |
15K08188
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
田代 倫子 東京医科大学, 医学部, 講師 (20398762)
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| 研究分担者 |
井上 華 東京医科大学, 医学部, 講師 (20390700)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | マグネシウム / TRPM7 / 心筋細胞 / 細胞内マグネシウムイオン濃度 / ラット心室筋細胞 / 生理的Mgチャネル / ナルトリベン / マグネシウムイオン / 細胞内マグネシウム恒常性 / ラット心室筋 / 初代培養細胞 / SLC41A1 / 組換えアデノウイルス |
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| 研究成果の概要 |
ラット心室筋細胞において、TRPM7チャネルを活性化させるナルトリベンは、Mgイオンの流入も加速させ、その効果はTRPM7に対する効果と同等だった。ラット心筋由来の培養細胞株H9c2細胞のTRPM7発現をRNA干渉法にて抑制すると、細胞内Mgイオン濃度は保たれていたが、細胞外Mg濃度上昇によって促進されるMg流入は減弱した。以上より、心筋細胞でTRPM7はMg流入経路として働くことが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マグネシウム(Mg)イオンは細胞内で300以上の反応の補酵素として働き、代謝やDNA合成でも重要な役割を担う。心筋細胞内のMg濃度調節系の破綻は心不全や不整脈を引き起こす。このため、細胞内Mg濃度は一定に維持されているが、調節機構はまだ解明されていない。調節を担う分子の解明は、創薬へと発展し、治療に繋がっていく。本研究ではラット心室筋細胞へのMg流入が促進される時に、TRPM7が流入経路となることを示唆した。
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