| 研究課題/領域番号 |
15K08244
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 帝京大学 |
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研究代表者 |
中木 敏夫 帝京大学, 医学部, 教授 (30164148)
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| 研究分担者 |
青山 晃治 帝京大学, 医学部, 准教授 (00420943)
押鐘 浩之 帝京大学, 医学部, 助教 (10727283)
松村 暢子 帝京大学, 医学部, 助教 (30317698)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | グルタチオン / EAAC1 / GTRAP3-18 / microRNA / タウリン / システイン / GTRAP / glutathione / micro RNA-96-5p / microRNA-96-5p |
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| 研究成果の概要 |
RNA結合タンパク質Xは機能がこれまで未知であった既知タンパク質と同定した。このタンパク質の機能の一つが解明された。したがって、酸化ストレスのマスタースイッチとして働くmiR96は2つの経路によってEAAC1の発現を制御することが明らかになった。一つはEAAC1を直接抑制する経路、他の一つはRNA結合タンパク質Xを抑制する経路である。RNA結合タンパク質XはGTRAPを抑制し、その結果EAAC1が抑制されることが明らかとなった。
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