研究課題/領域番号 |
15K08248
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
薬理学一般
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研究機関 | 星薬科大学 |
研究代表者 |
千葉 義彦 星薬科大学, 薬学部, 教授 (00287848)
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連携研究者 |
酒井 寛泰 星薬科大学, 薬学部, 准教授 (00328923)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | アレルギー性喘息 / 気道過敏性 / 気管支平滑筋 / RhoA / microRNA (miRNA) / long non-coding RNA / lncRNA / 気管支喘息 / 複数世代抗原暴露 |
研究成果の概要 |
本研究では、アレルギー性喘息時の気道過敏性発現に関与するエピゲノム変化の同定を試みた。喘息モデルマウスでは、RhoAタンパク質過剰発現を伴う気管支平滑筋過敏性が獲得されていた。このRhoA過剰発現は、親世代と比較してF3世代で増強される傾向が認められた。喘息群の気管支平滑筋において、93遺伝子のCpG islandsメチル化レベルの変動が認められたが、RhoA遺伝子のCpGメチル化には変化は認められなかった。一方、14種のmiRNAsおよび131種のlncRNAsに発現変動が認められ、これらエピゲノム変化が気道過敏性発現に関与している可能性が示唆された。
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