| 研究課題/領域番号 |
15K08254
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
三浦 伸一郎 福岡大学, 医学部, 教授 (20343709)
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| 研究分担者 |
朔 啓二郎 福岡大学, 医学部, 教授 (40183371)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 高血圧 / 脂質 / 循環器 / 循環器・高血圧 |
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| 研究成果の概要 |
心血管細胞膜が不安定な場合（膜コレステロール含量が減少した場合）には、アンジオテンシンII（Ang II）1型（AT1）受容体構造の変化とAng IIが結合可能なAT1受容体発現量の減少が起こり、Ang IIによるイノシトールリン酸産生能が低下し、また、Ang IIによる血圧上昇が抑制され、心血管保護へ働く可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心血管病は、死亡原因の第２位であり、その克服は非常に重要なテーマである。今回の研究は、その新たな治療法を示唆する基礎研究である。細胞膜が不安定な場合（膜コレステロール含量が減少した場合）には、AT1受容体構造の変化とAng IIが結合可能なAT1受容体発現量の減少が起こり、Ang IIによるIP産生能が低下し、血圧上昇と脈拍数増加が抑制され、心血管保護へ働く可能性が示唆されたとういことである。
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