| 研究課題/領域番号 |
15K08255
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| 研究種目 |
基盤研究(Ｃ)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
山内 淳史 福岡大学, 薬学部, 准教授 (90341453)
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| 研究分担者 |
渡辺 拓也 福岡大学, 薬学部, 助教 (90509647)
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| 研究期間 (年度) |
2015-10-21 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / 高尿酸血症 / マウス / 神経保護作用 / ６－ヒドロキシドパミン / 尿酸 |
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| 研究成果の概要 |
パーキンソン病（PD）の発症には、ドーパミン作動性ニューロンの変性が関与している。本研究は、PD発症・進展における尿酸の影響について検討した。片側線条体6-OHDA注入によるPDモデルマウスは、ロータロッド試験での落下までの時間の減少およびアポモルフィン誘発回転運動の増加を示した。これらの行動異常は、高尿酸血症モデルマウスにおいて、有意に抑制された。また、これらの行動改善作用は、傷害側線条体のチロシンヒドロキシラーゼタンパク質レベルの回復と一致していた。本研究は、尿酸がドーパミン作動性ニューロンの保護を介して、PD発症・進展を抑制することを示唆する。
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