研究課題
基盤研究(C)
シスチン輸送体のxCTは健常な野生型マウスの肝臓には発現していないが、アセトアミノフェン過剰投与や初代培養することで発現誘導され、xCT欠損マウスでは強い肝障害を認めた。初代培養したxCT欠損マウス由来肝細胞にはシステイン-グルタチオン系に異常を認めなかったが、オフタルミン酸の蓄積が増加した。以上の結果は、肝臓へのシステイン供給経路としてはトランススルフレーション経路が中心的な働きをしており、酸化ストレスなどによってグルタチオン量が低下した場合にはxCTが発現誘導され、肝蔵のレドックスホメオスタシスに働くシステイン供給系のバックアップ経路として働いていることを示している。
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