| 研究課題/領域番号 |
15K08319
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
小林 正貴 東京医科大学, 医学部, 教授 (10195810)
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| 研究分担者 |
本多 彰 東京医科大学, 医学部, 教授 (10468639)
宮崎 照雄 東京医科大学, 医学部, 講師 (60532687)
下畑 誉 東京医科大学, 医学部, 准教授 (90516030)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | CKD / インスリン依存性 / カルニチン / インスリン抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
慢性腎不全(CKD)患者で合併するインスリン抵抗性（IR）の発症機序は未だ不明である。骨格筋ミトコンドリア(Mt)でアセチルCoA(AcCoA)が増加すると，細胞内代謝が停滞してIRが惹起されると考えられる。本研究では，CKD患者の腎機能低下に伴う血清AcCT濃度の有意な増加を確認した。また，骨格筋培養細胞では，アセチル基の転換酵素(CrAT)により，AcCTがAcCoAとCTへ逆変換され，Mt内AcCoAが蓄積する事で，IRが惹起される事を確認した。したがって，CKD患者では，血中で増加するAcCTが骨格筋Mt内でAcCoAの蓄積を引き起こしてIR発症をもたらす機序が示唆された。
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