| 研究課題/領域番号 |
15K08343
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
小林 基弘 福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (00362137)
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| 研究分担者 |
川島 博人 千葉大学, 大学院薬学研究院, 教授 (50260336)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / 硫酸転移酵素 / 硫酸化糖鎖 |
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| 研究成果の概要 |
潰瘍性大腸炎における単核細胞浸潤は，高内皮細静脈（HEV）様血管内腔面の硫酸化糖鎖により惹起される．この硫酸化糖鎖の生合成は，硫酸転移酵素GlcNAc6ST-1，GlcNAc6ST-2により制御される．これらの酵素を欠損した（DKO）マウスを用いて潰瘍性大腸炎のモデルを作製し，組織学的解析を行った。その結果，DKOマウスにおける多形核白血球浸潤の程度は，野生型マウスに比して高度であり，またDKOマウスの炎症部位には腸管粘膜特異的な単核細胞浸潤に関与する接着分子MAdCAM-1陽性HEV様血管が有意に多く認められたことから，MAdCAM-1が硫酸化糖鎖の機能を代償している可能性が示唆された．
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