| 研究課題/領域番号 |
15K08347
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
相島 慎一 佐賀大学, 医学部, 教授 (70346774)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 肝細胞癌 / 鉄代謝 / トランスフェリン受容体 / 活性酸素 / 発がん / 肝細胞がん / 酸化ストレスう / Hepcidin |
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| 研究成果の概要 |
肝細胞癌(HCC)は再発が多く有効な治療法の確立が望まれている腫瘍である。肝臓は鉄の貯蔵を担う臓器であり、鉄蓄積は酸化ストレスを介した肝発がんを促すことが知られている。複雑なメカニズムによって制御される鉄代謝はがん細胞生存にとって極めて重要であり、HCCにおける鉄代謝関連タンパクの役割を明らかにすることは重要である。本研究により癌部におけるTFR1高発現は、AFP高値(p<0.0001)、低分化（p<0.0001)と関連しTFR1高発現が予後不良であった。 以上よりHCCにおけるTFR1の高発現は、肝切除後の再発および生存における予後不良因子であると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肝細胞癌(HCC)は有効な治療法の確立が望まれている腫瘍である。肝臓は鉄の貯蔵を担う臓器であり、鉄の蓄積は酸化ストレスを介した肝発がんを促進するする。鉄の代謝にかかわる遺伝子は多数あり複雑なメカニズムによって鉄代謝は制御され、がん細胞においても鉄の代謝は細胞の生存にとって極めて重要である。今回、鉄代謝の重要なたんぱく質であるトランスフェリン受容体１(TFR1)の高い発現がHCCの腫瘍形成や脱分化に関連し、生存にもかかわることが明らかになった。TFR1の発現はほかの悪性腫瘍でも高い発現が確認されており、がんの治療も期待されているたんぱく質である。
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