| 研究課題/領域番号 |
15K08350
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
小島 隆 札幌医科大学, 医学部, 教授 (30260764)
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| 研究分担者 |
幸野 貴之 札幌医科大学, 医学部, 講師 (10374563)
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| 連携研究者 |
近藤 昌夫 大阪大学, 薬学部, 准教授 (50309697)
澤田 典均 札幌医科大学, 医学部, 教授 (30154149)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 子宮内膜癌 / 膵臓癌 / LSR / 悪性化 / Hippo pathway / TEAD1/AREG / claudin-1 / Angubindin-1 / ASPP2 / 膵癌 / 頭頚部扁平上皮癌 / adipokines |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、子宮内膜癌および膵管癌の悪性化における新規３細胞間タイト結合分子LSRの役割および調節メカニズムを、癌細胞株および正常ヒト上皮細胞を用いて解明した。癌細胞株においては、LSRの発現低下によりTEAD1/AREGを介して、癌細胞の遊走、浸潤を亢進していた。このメカニズムとしては、1)Hippo pathwayを介した経路、２）タイト結合分子claudin-1を介してMMP１を増加させる経路があることを見出した。正常上皮細胞においても、siRNAによるLSRの発現低下によりclaudin-1が誘導された。このことは、LSRは複雑なメカニズムで癌細胞の悪性化に関与していることが考えられた。
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