| 研究課題/領域番号 |
15K08358
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
笠井 謙次 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70242857)
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| 連携研究者 |
池田 洋 愛知医科大学, 医学部, 教授 (00131219)
稲熊 真悟 愛知医科大学, 医学部, 講師 (80410786)
伊藤 秀明 愛知医科大学, 医学部, 助教 (90711276)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 乳癌 / 遺伝子制御 / Hedgehog / TSHZ2 / FAM64A / DCIS / 転写抑制因子 / 標的遺伝子 / クロマチン制御 / DNA複製 |
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| 研究成果の概要 |
乳癌の進展過程で発現低下する遺伝子TSHZ2を同定した。TSHZ2はHedgehogシグナル伝達に関与する転写活性化因子GLI1及び転写抑制共役因子CtBP2と核内複合体を形成し、正常乳管上皮細胞でGLI1による標的遺伝子転写活性化を抑制していることを見出した。さらにGLI1標的遺伝子以外でTSHZ2により制御される遺伝子群を見出すため、網羅的発現遺伝子解析とNCBIデータベース検索を行った結果、FAM64A、FAM83D、DLGAP5、FOXM1、DONSONを見出した。特にFAM64Aは、トリプルネガティブ乳癌においてクロマチン制御因子を介して細胞生存に関わる可能性を見出した。
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