| 研究課題/領域番号 |
15K08361
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
人体病理学
|
|---|
| 研究機関 | 岐阜大学 |
|---|
研究代表者 |
竹内 保 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (50226990)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
|
|---|
| キーワード | ARID1A / TMEM207 / chromatin remodeling / クロマチン再構成因子複合体 / long non-coding RNA / NEAT1 / MALAT / 悪性リンパ腫 / BAF250a |
|---|
| 研究成果の概要 |
クロマチン再構成因子複合体欠失、発現抑制は、多くの悪性腫瘍の発生、進行に関係することが明らかにされつつある。しかし、その発癌メカニズムの解明、特に、クロマチン再構成因子の機能抑制が、細胞死ではなく、細胞増殖に正に働くメカニズムは不明である。本研究はクロマチン再構成因子複合体、特に、その複合体のなかで、DNA結合モチーフをもつARID1Aの発現の発現異常と悪性リンパ腫形成の関係を検討することを目的にした。
その結果、悪性リンパ腫細胞においてRABFIP11, LRP1B, TMEM207の発現誘導が腫瘍進行に関わることが明らかになった。
|
