| 研究課題/領域番号 |
15K08393
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
江幡 正悟 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 特任准教授 (90506726)
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| 研究協力者 |
横山 雄一郎 東京大学, 大学院医学系研究科, 特任研究員
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Colorectal cancer / Apoptosis / BMP-4 / Erk MAPK / DUSP5 / 大腸癌 / アポトーシス / Erk / TGF-beta/BMP |
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| 研究成果の概要 |
大腸癌細胞では高頻度にWnt/beta-cateninシグナルが亢進し、これによりBMP4遺伝子の転写が亢進しており、この機能解析を行った。その結果、BMPI型受容体キナーゼ阻害剤によりこのシグナルを阻害すると、癌細胞にアポトーシスが誘導され、腫瘍形成が抑制された。またRNA-seqから、BMP-4は脱リン酸化酵素DUP5の発現を減少させ、Erkを活性化することでアポトーシス耐性を生じさせていることが判明した。本研究ではBMP-4シグナルを介した大腸癌細胞のアポトーシス制御の分子メカニズムを解明し、BMP阻害剤を用いた分子標的治療の可能性を明らかにすることができた。
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