| 研究課題/領域番号 |
15K08424
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
池田 栄二 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30232177)
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| 研究分担者 |
崔 丹 山口大学, 大学院医学系研究科, 講師 (40346549)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 血液脳関門 / claudin-5 / 低酸素 / 炎症 / 糖尿病網膜症 / メタロプロテアーゼ / 脳梗塞 |
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| 研究成果の概要 |
血液脳関門機能などの神経系血管バリアー機能の破綻は、様々な難治性神経系疾患の病態の中枢を担っており、その人為的修復は神経系疾患に対する有効な治療法となる。我々は、神経系血管バリアー破綻の責任因子としてADAM12、ADAM17を特定し解析を進めたが、両因子ともに、主として低酸素刺激による血管バリアー破綻に関与すること、従って複数の病的刺激が混在する神経系疾患に対する治療標的としては十分な有用性が示されなかった。しかし同時に、複数の刺激による血管バリアー破綻の共通責任因子としてbasiginを特定し、神経系疾患に対するbasiginの治療標的としての有用性を示し、新規治療法の礎となる成果を得た。
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