| 研究課題/領域番号 |
15K08426
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
北澤 理子 愛媛大学, 医学部附属病院, 准教授 (00273780)
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| 研究分担者 |
原口 竜摩 愛媛大学, 医学系研究科, 講師 (00423690)
水野 洋輔 愛媛大学, 医学部附属病院, 助教 (90748021)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / RANK / 遺伝子プロモータ / 遺伝子改変動物 / メチル化 / 転写因子 |
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| 研究成果の概要 |
破骨細胞最終分化には、前駆細胞上の受容体RANK(receptor activator of NF-kB)と骨芽細胞が供給するRANK ligand (RANKL)との結合が必須である。私どもは、受容体RANKの新規Rsplicing variant (vRANK)を見い出した。RAW細胞への強制発現では、破骨細胞抑制効果を示した。vRANKの全身的強制発現の遺伝子改変マウスでは死亡率が高かった。組織特異的強制発現として単球系LysM-Cre+/vRANKでは、培養系の破骨細胞形成が15%減少し、10～23週令ではMicro-CT解析で骨量増加傾向を認め、vRANKの増骨効果が示唆された。
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