研究課題/領域番号 |
15K08427
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
実験病理学
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研究機関 | 高知大学 |
研究代表者 |
倉林 睦 高知大学, 教育研究部医療学系連携医学部門, 准教授 (40346713)
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研究分担者 |
柿沼 由彦 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (40233944)
井上 啓史 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (00294827)
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連携研究者 |
降幡 睦夫 高知大学, 教育研究部医療学系連携医学部門, 教授 (10209158)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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キーワード | 虚血再灌流モデル / 糖取り込み / 糖新生 / 副交感神経 / 迷走神経 / 末梢虚血再刊流刺激 / 糖代謝 / 副交感神経系 / 肝臓 / 血糖低下 / 臓器保護性 |
研究成果の概要 |
後肢虚血―再還流刺激(IR)は、遠隔臓器である心筋でnon-neuronal cardiac cholinergic system活性化を介してアセチルコリン産生および糖取り込みを増加させる。今回、C57BL mouseに、IRを行ったところ、血糖低下を認め、肝の糖取り込み亢進をみた。IRは、副交感神経系中枢を活性化させ、糖新生関連酵素発現・活性を抑制し、副交感神経系の抑制は、IRの血糖低下効果を抑制した。さらに、IRは、I型、II型糖尿病マウスモデルにおいて、高血糖を有意に抑制しており、IRによるこれら神経ネットワークの活性化は、耐糖能異常の治療戦略に新たな見識をもたらす可能性が考えられる。
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