| 研究課題/領域番号 |
15K08510
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 富山大学 (2016-2017)
国立感染症研究所 (2015) |
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研究代表者 |
谷 英樹 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 准教授 (20397706)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 新興ウイルス感染症 / SFTSV / 細胞侵入 / Entry signaling / SFTSV-GP / Cell-to-cell fusion / アミノ酸変異 / リポーターアッセイ / LAMP-1 / 細胞融合 |
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| 研究成果の概要 |
出血熱ウイルス感染症は致死率が高く重篤な疾患を引き起こすため、ウイルス感染そのものを阻止することが重要であり、感染初期の吸着・侵入機構を解明することが急務である。本研究では、ラッサウイルスの新規細胞侵入受容体であるリソソーム関連膜タンパク質1の関与および重症熱性血小板減少症候群ウイルス（SFTSV）の細胞侵入に関与するウイルス側エンベロープ蛋白質および宿主側因子の性状解析を行った。その結果、SFTSVの細胞侵入時に細胞融合に関与するエンベロープ蛋白質のアミノ酸を同定することができた。また、宿主側因子として細胞侵入の際に活性化されるシグナル分子も同定することができた。
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