| 研究課題/領域番号 |
15K08637
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| 研究種目 |
基盤研究(Ｃ)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
丹羽 俊文 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (90218248)
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| 研究分担者 |
林 慎一 東北大学, 医学系研究科, 教授 (60144862)
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| 研究期間 (年度) |
2015-10-21 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 乳癌 / 細胞・組織 / シグナル伝達 / エストロゲン / 特異的リガンド / ホルモン療法耐性 / バイオマーカー / ナノ材料 / エストロゲン受容体 / 癌 |
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| 研究成果の概要 |
エストロゲン依存性乳癌において，その存在が示唆されながらも依然詳細が不明である膜型エストロゲン受容体(ER)の機能・動態について，新規選択的リガンドを用いて解析した。その結果，膜型ERが細胞内リン酸化経路であるMAPK系，PI3K-akt-mTOR系の双方を活性化していることが判明した。また核内ERが膜に移動，局在したものであり，核内ERを維持しているホルモン療法耐性株にも発現していることが解った。さらにマイクロアレイを用いた網羅的解析により膜型ERと核内ERでは応答遺伝子が大きく異なることが明らかとなり，膜型ER信号系に特異的なバイオマーカーとなり得る可能性が示唆された。
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