研究課題/領域番号 |
15K08673
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
疼痛学
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研究機関 | 佐賀大学 |
研究代表者 |
熊本 栄一 佐賀大学, 医学部, 客員研究員 (60136603)
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研究分担者 |
藤田 亜美 佐賀大学, 医学部, 准教授 (70336139)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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キーワード | orexin A / orexin B / excitatory transmission / inhibitory transmission / inward current / spinal dorsal horn / pain / patch clamp / オレキシンA / オレキシンB / 脊髄後角 / 抑制性シナプス伝達 / GABA / グリシン / ラット / パッチクランプ法 / オレキシンAとオレキシンB / 視床下部ペプチド / グルタミン酸の自発放出促進 / 膜の脱分極 / 脊髄後角第II層 / 鎮痛 / 成熟ラット / オレキシン / グルタミン酸自発放出促進 / 脊髄膠様質 |
研究成果の概要 |
オレキシン(OX)AやOXBを含む視床下部ニューロンは脊髄後角に下行性に投射し鎮痛に働くが、詳細は不明である。我々はOXAやOXBが痛み伝達の修飾に重要な役割を果たす脊髄膠様質ニューロンのシナプス伝達に及ぼす作用を調べた。その結果、OXAがオレキシン1(OX1)受容体、OXBがOX2受容体を活性化することにより濃度依存性に膜の脱分極や神経終末から起こるグルタミン酸の自発放出を増加させること、これらの作用により活動電位が発生し、OXAはGABAやグリシンの両方、OXBはグリシンのみを介する自発性の抑制性シナプス伝達を促進することを発見した。この作用がOXの鎮痛効果に寄与することが示唆された。
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