| 研究課題/領域番号 |
15K08945
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
淺沼 清孝 東北大学, 医学系研究科, 助教 (10431553)
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| 研究分担者 |
飯島 克則 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60375003)
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| 研究協力者 |
藤谷 拓 東北大学, 大学院医学系研究科・消化器病態学分野
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Barrett's esophagus / Nitric oxide / Wound contraction / RhoA / fibroblast / GERD / 一酸化窒素 / バレット食道 / 創傷治癒 / 組織収縮 / びらん性食道炎 / 線維芽細胞 |
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| 研究成果の概要 |
食道腺癌 (EAC)の主要リスクファクターであるバレット食道（BE）は胃食道逆流症（GERD）による食道潰瘍の治癒過程で発生する。我々はこれまで食道胃接合部（EGJ）で高濃度の一酸化窒素（NO）が発生しBA発生を促進することを報告してきた。本研究では不死化ヒト食道線維芽細胞を用いて、NOが創傷治癒における組織収縮を阻害し、さらにa-SMAの発現が低下し筋線維芽細胞への分化を抑制した。またラットBEモデルの間葉系組織ではa-SMAの発現が低下した。傷害組織の正常な上皮再生・治癒過程の阻害がBE発生に関与していると考えられた。
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