| 研究課題/領域番号 |
15K08964
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
山田 篤生 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (80534932)
|
|---|
| 研究分担者 |
平田 喜裕 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (10529192)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 小腸 / 癌 / 粘膜障害 / 薬剤 / 幹細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
小腸癌細胞株SIAC1細胞とマウス正常小腸細胞からオルガノイドを作成し、分化や増殖における成長因子依存性について検討した。小腸癌オルガノイドは正常小腸細胞に必須であったEGFやRspo1などの増殖因子非依存性であった。Notch阻害薬はSIAC1細胞の分化マーカーの発現を増加させたが、大腸癌治療薬であるcetuximab、bevacizumabはSIAC1オルガノイドの細胞内シグナル、増殖ともに抑制作用を示さなかった。正常小腸オルガノイドにおいてE-cadherinをノックアウトすると、増殖不能となった。これらの結果より小腸癌の治療法として、分化誘導療法と接着因子阻害療法の有用性が示唆された。
|
