| 研究課題/領域番号 |
15K09022
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
内山 明 順天堂大学, 医学部, 准教授 (60529254)
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| 研究分担者 |
岩渕 和久 順天堂大学, 公私立大学の部局等, 助教授 (10184897)
池嶋 健一 順天堂大学, 医学部, 教授 (20317382)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | リピドラフト / インスリン抵抗性 / NASH / 遊離脂肪酸 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、遊離脂肪酸負荷による肝細胞リピドラフト（LR）の形態変化と酸化ストレス応答・インスリン抵抗性(IR)について検討した。パルミチン酸（PA）は肝細胞に脂肪沈着を惹起し、LRのクラスター化はコントロール群に比べPA群で有意に亢進していた。また酸化ストレス応答の亢進および細胞死を認めた。一方、cholesterol oxidase（CHOX）処置により、LRのクラスター化およびROS産生は低下した。また、PA群ではIRが惹起されたが、CHOXの前処置で生じなくなった。PA負荷によるLRの形態変化は、インスリンシグナル伝達を負に制御し、酸化ストレス応答の亢進および肝細胞死に関与していた。
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