| 研究課題/領域番号 |
15K09131
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
伊藤 宏 秋田大学, その他部局等, 特任教授 (10232464)
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| 研究分担者 |
渡邊 博之 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80323145)
飯野 健二 秋田大学, 医学部, 講師 (30400485)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 慢性心不全 / 心筋障害 / 炎症 / Orai / 心不全 / STIM / Orai チャネル / 血管内皮 / 心筋細胞 / アラキドン酸 / Oraiチャネル |
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| 研究成果の概要 |
炎症は慢性心不全の基盤病態である。近年、アラキドン酸(AA)応答性CaチャネルとしてOrai3が同定され、炎症で誘発するイオンメカニズムの解析が可能となった。本研究は、炎症性心筋細胞障害でのOrai3チャネルの役割および炎症物質による血管内皮機能制御でのOrai3チャネルの関与を明らかにすることを目的とした。ノックアウトマウスを用いた動物実験と、細胞レベルでのCa流入実験によりOrai3シグナルは慢性心不全の病態に関与することが示され、さらに、そのメカニズムにAAおよび炎症制御物質である一酸化窒素(NO)が関わる可能性が示された。今後、心不全の新たな治療法につながる結果と考えられる。
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