研究課題/領域番号 |
15K09152
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
小和瀬 桂子 群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (50594264)
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研究分担者 |
倉林 正彦 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00215047)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 肺高血圧症 / 肺高血圧 / 血管平滑筋 / 分子血管学 |
研究成果の概要 |
本研究は肺動脈高血圧症の発症と進展における血管平滑筋細胞分化誘導の調節異常の観点から、PIAS1やSUMO化の機構を解明することを目的とした。肺動脈平滑筋細胞を用いたreal-time PCR法やルシフェラーゼアッセイ法にて、TGFbetaやNotchシグナルが平滑筋分化マーカーを誘導する機序に、PIAS1やSUMO化が関与していることを示した。また、osteoprotegerine(OPG)の発現にもPIAS1やSRFが関与していることを示した。肺高血圧モデルマウスにおいて、TGFbRII、Notch1の発現は肺動脈中膜に多く発現し、OPGやSUMO1の発現は気道上皮細胞に強く認められた。
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