| 研究課題/領域番号 |
15K09161
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 琉球大学 |
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研究代表者 |
早川 朋子 琉球大学, 大学院医学研究科, 助教 (30420821)
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| 研究分担者 |
松下 正之 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30273965)
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| 連携研究者 |
真鍋 一郎 千葉大学, 大学院医学研究科, 教授 (70359628)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 平滑筋細胞 / 動脈硬化 / 血管平滑筋 / 内膜肥厚 / 血管平滑筋細胞 / 血管生物学 / 細胞分化 / ヒストン修飾 |
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| 研究成果の概要 |
血管平滑筋細胞の形質転換は、血管病における最も重要な疑問であるにもかかわらず、何によって平滑筋細胞の形質転換のスイッチが入るのかはほとんど不明である。SRFは血管平滑筋細胞特異的遺伝子の転写をコントロールする主要な転写因子であり、また多くの因子がSRFを正または負に制御することが知られている。我々はヒストン修飾酵素であるNsd1が合成型と収縮型の血管平滑筋細胞のphenotyping switchを制御することを発見した。さらにCRISPR-Cas9の系を用いてNsd1欠損マウスを新規に作製し、頸動脈結紮モデルを作製したところ、Nsd1欠損マウスは内膜肥厚が大きく減少したことが判明した。
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