| 研究課題/領域番号 |
15K09183
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
新海 正晴 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (10535214)
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| 研究分担者 |
金子 猛 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (90275066)
下川路 伊亮 横浜市立大学, 附属市民総合医療センター, 助教 (70751634)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / 慢性閉塞性肺疾患 / IL-13 / TGFα / anoctamin-1 / CLCA-1 / 喘息・COPDオーバーラップ症候群 / NHBE / CLCA1 / 気道分泌制御 / MUC5AC / COPD / ACOS / TGF-α / ANO-1 / CXCL8 / 好中球エラスターゼ / ALI / SPDEF / STAT6 リン酸化 |
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| 研究成果の概要 |
喘息とCOPDをともに合併した病態としてACO(Asthma COPD Overlap)が注目されている。ACOは単独発症時と比較し症状を増悪しやすく、予後が悪いと言われている。我々は、正常ヒト気道上皮細胞に喘息を想定したIL-13刺激、COPDを想定したTGFα刺激、ACOを想定したTGFα・IL-13共刺激を加え、炎症・分泌関連シグナルのリン酸化やmRNA発現量を網羅的に解析した。 ANO1及びCLCA1に関しては、TGFα・IL-13共刺激において相加効果も見られた。今回の解析により、IL-13刺激とTGFα刺激から始まるシグナル経路はクロストークを有していることが示唆された。
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