| 研究課題/領域番号 |
15K09197
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
石井 健男 日本医科大学, 大学院医学研究科, 研究生 (90445750)
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| 研究分担者 |
新井 富生 地方独立行政法人東京都健康長寿医療センター(東京都健康長寿医療センター研究所), 東京都健康長寿医療センター研究所, 研究員 (20232019)
辻 隆夫 東京医科大学, 医学部, 兼任講師 (30459664)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | COPD / 増悪（exacerbation） / gap junction / 遺伝子多型 （SNP) / 病態関連遺伝子 / バイオマーカー / 増悪 / 遺伝子多型（SNP) / 遺伝子多型（SNP） / 遺伝子多型 |
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| 研究成果の概要 |
COPD増悪は、感染を引き金とし、肺気腫による肺構造変化も関与しうる。肺気腫形成にてgap junction による肺内の細胞間の情報伝達障害が起こり、感染に対する炎症性サイトカインの分泌の過剰にて増悪惹起との仮説を検証。gap junction蛋白の一つCx43のSNP rs9320841と増悪頻度が関連。COPD患者血液由来単核球を死菌で刺激、前述のSNP は、IL-1betaなどのサイトカインの発現パターンと有意相関、TLRとCX43との単球細胞上での関連と炎症惹起を示唆。増悪モデルマウスを用いgap junction機能促進薬による全身への治療効果検討、ヒト病理標本にて病態生理検索中。
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