| 研究課題/領域番号 |
15K09221
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
宮原 信明 岡山大学, 保健学研究科, 教授 (70335610)
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| 研究分担者 |
金廣 有彦 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (20243503)
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| 研究協力者 |
吉村 昭彦 慶應義塾大学, 医学部微生物学免疫学
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | IL-23 / IL-17A / COPD / 肺気腫 / IL-17 / Th17 / エラスターゼ / p40 |
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| 研究成果の概要 |
IL-23は主にマクロファージや樹状細胞から分泌されるサイトカインであり、Th17細胞の分化を誘導することから慢性閉塞性肺疾患の病態への関与が示唆されるが、その役割は明らかでない。エラスターゼ誘導マウス肺気腫モデルを用いてIL-23の役割を検討した。IL-23欠損マウスと野生型マウスで比較検討したところ、IL-23欠損マウスは野生型マウスに比して、肺気腫の進展および気道炎症が軽度であった。野生型マウスに抗IL-23抗体投与したところ、コントロール抗体投与群に比し、有意に気腫化の軽減を認めた。IL-23を制御することにより、肺気腫、COPDの治療として有用であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
COPDにおいて、IL-17Aが肺気腫の進展に重要な役割を担っており、IL-23がIL-17Aを介して肺気腫の進展に関与していることが明らかとなった。抗IL-23抗体はヒトでは乾癬の治療薬としてすでに使用されており、また自己免疫性脳脊髄炎など様々な炎症性疾患マウスモデルにおける有用性が報告されている。これまで肺気腫への効果は全く不明であったが、本研究により抗IL-23抗体療法がCOPDの新規治療薬として、COPD患者の症状改善と年々増加している死亡者数の減少に極めて有用な治療となる可能性が考えられる。
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