研究課題/領域番号 |
15K09232
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
呼吸器内科学
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研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
研究代表者 |
桑野 和善 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (40205266)
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研究分担者 |
荒屋 潤 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (90468679)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 細胞老化 / ミトコンドリア / エクソソーム / 慢性閉塞性肺疾患 / 特発性肺線維症 / マイクロRNA / オートファジー / microRNA / 気道上皮細胞 / 繊維芽細胞 / マイクロRNA |
研究成果の概要 |
本研究は、COPD及びIPFの病態におけるエクソソームの関与を,気道上皮細胞と線維芽細胞の相互作用に注目し明らかにすることを目的とした。喫煙刺激によって老化した気道上皮細胞由来のエクソソーム中のmiR210は、筋線維芽細胞分化を促進した。IPFの線維芽細胞由来のエクソソームは、気道上皮細胞に細胞老化、ミトコンドリア機能不全をもたらした。エクソソーム中のmiRNAにたいしてマイクロアレイを行い、細胞老化とミトコンドリア機能不全をもたらすmiRNAを同定した。ミトコンドリア機能不全は、SIRT3に対する阻害作用を介していた。
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