| 研究課題/領域番号 |
15K09254
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
辻 孝之 浜松医科大学, 医学部, 助教 (30464126)
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| 研究分担者 |
安田 日出夫 浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (60432209)
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| 連携研究者 |
杉本 健 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (20529507)
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| 研究協力者 |
辻 尚子
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 急性腎障害 / 敗血症 / TLR9 / IL-17 |
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| 研究成果の概要 |
敗血症性急性腎障害におけるToll-like receptor 9 (TLR9)の下流の経路は明らかでない。Interleukin (IL)-17Aがその中心的役割を担っているという仮説をたて検証した。虫垂結紮穿孔による敗血症モデルを用いた。IL-17A欠損マウスでは野生種マウスより腎障害や炎症性サイトカイン産生、脾臓内アポトーシスは軽度で、生存率は良好であった。TLR9欠損マウスでは全身性のIL-17A産生が抑制されていた。野生種マウスの脾臓内γδT細胞のIL-17A産生が亢進していたが、TLR9欠損マウスでは抑制されていた。敗血症ではTLR9がIL-17Aの産生を制御している可能性がある。
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