| 研究課題/領域番号 |
15K09263
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腎臓内科学
|
|---|
| 研究機関 | 岡山大学 |
|---|
研究代表者 |
田邊 克幸 岡山大学, 大学病院, 助教 (40534805)
|
|---|
| 連携研究者 |
佐藤 靖史 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (50178779)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 急性腎障害 / 血管新生 / ミトコンドリア / 酸化ストレス / アポトーシス / Vasohibin |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究は、血管新生抑制因子Vasohibin-1 (VASH1)と血管新生促進因子Vasohibin-2 (VASH2)が急性腎障害(AKI) で担う役割の解明を目的として行った。VASH1ヘテロ欠損マウスではシスプラチン誘発AKIの増悪が認められ、ミトコンドリア抗酸化酵素SOD2の発現低下が示された。培養尿細管細胞へのVASH1の投与はSOD2の発現増加につながった。VASH2ホモ欠損マウスでは虚血再灌流AKIの増悪が認められた。培養尿細管細胞でのVASH2過剰発現はアポトーシスの抑制につながった。以上より、VASH1とVASH2の発現増加はAKIに対する新たな治療戦略となり得る。
|
