| 研究課題/領域番号 |
15K09285
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 獨協医科大学 (2017)
東京大学 (2015-2016) |
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研究代表者 |
藤乘 嗣泰 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (50292917)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 腎糖新生 / 尿細管 / アンジオテンシノーゲン / エンドサイトーシス / プロトンポンプ / アンモニア産生 / 糖新生 / レニン・アンジオテンシン |
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| 研究成果の概要 |
腎臓は肝臓とともに糖新生を行える臓器であり、絶食時には糖新生の40％を担う。H+-ATPaseは細胞内小胞を酸性にして、酵素の活性化やチャネルのmembrane recyclingに重要な役割を果している。腎糖新生の基質のグルタミンはミトコンドリアでαケトグルタル酸に変換される時に２分子のアンモニアを産生し、αケトグルタル酸は糖新生に使われる。腎H+-ATPaseをバフィロマイシンで抑制するとアンモニア産生酵素、腎糖新生の蛋白発現が抑制され、血糖が正常レベルに改善した。H+-ATPase阻害薬による腎糖新生の調節は糖尿病の新たな治療戦略になり得る。
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