| 研究課題/領域番号 |
15K09305
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
瓦林 毅 弘前大学, 医学研究科, 准教授 (90186156)
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| 連携研究者 |
東海林 幹夫 弘前大学, 大学院医学研究科, 教授 (60171021)
中村 琢洋 弘前大学, 医学部附属病院, 助教 (80744193)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Abeta oligomer / Alzheimer's disease / tau / lipid rafts / vaccine / アルツハイマー病 / 神経毒性 / アミロイド / タウ / fyn / NMDA receptor / synapse / Abeta / oligomer / sinaptosome |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病(AD)モデルマウスでシナプスのlipid rafts分画にAbeta dimerが蓄積し，fyn/NMDA cascadeの誘発とリン酸化tauの蓄積が認められた．Abeta dimerは神経毒性Abetaの可能性がある．
Abeta4-10産生組み換えダイズ蛋白を作製し，ADモデルマウスに経口投与した．脳TBS分画でAbeta oligomerの減少を認め，学習障害の改善，Abeta蓄積減少とmicrogliaの減少を認めた．ワクチンによる可溶性Abeta oligomerの減少はADの疾患修飾療法になりうると考えられた．
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