研究課題/領域番号 |
15K09313
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
矢田 健一郎 三重大学, 医学系研究科, 産学官連携研究員 (40467361)
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研究分担者 |
及川 伸二 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (10277006)
冨本 秀和 三重大学, 医学系研究科, 教授 (80324648)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 脳灌流圧低下 / 代償性脳循環調節機構 / 二光子レーザー顕微鏡 / 脳循環予備能 / 代償性血管拡張 / 二光子顕微鏡 / アセタゾラマイド / 慢性脳低灌流 |
研究成果の概要 |
頚部内頚動脈分岐部はアテローム動脈硬化の好発部位であり、その末梢灌流領域に脳梗塞を来す大きな原因となる。灌流圧低下に対する生体防御機構として、代償性脳循環調節機構が存在すると考えられているが、そのメカニズムに関しては、ほとんど知見が得られていない。そこで、今回の研究では、頚動脈狭窄病変マウスモデルを作成し、二光子顕微鏡を用いて、その代償性脳循環調節機構の解明を行った。代償性脳循環調節機構として、灌流圧低下に伴いその末梢血管で血管拡張が起きることを認めた。しかしながら、高度の灌流圧低下状態では、逆に末梢血管は収縮を起こしてしまうことが認められた。
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