| 研究課題/領域番号 |
15K09342
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
立石 貴久 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (50423546)
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| 研究分担者 |
山崎 亮 九州大学, 医学研究院, 准教授 (10467946)
真崎 勝久 九州大学, 医学研究院, 助教 (90612903)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / 変異SOD1トランスジェニックマウス / マクロファージ / ミクログリア / CCR2 / 末梢神経 / M2 |
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| 研究成果の概要 |
私達は筋萎縮性側索硬化症(ALS)モデルマウス(mSOD1マウス)とMCP-1受容体欠損マウス(CCR2-/-マウス)を交配することで、単球遊走阻害がALSモデルマウスの病態に及ぼす影響を解析した。その結果、CCR2-/-mSOD1マウスでは早期発症し、疾患進行も促進された。通常のmSOD1マウス末梢神経には発症のかなり前から末梢神経への炎症細胞浸潤を認め、変異SOD1蛋白を貪食していた。CCR2-/-mSOD1マウスではこの細胞浸潤が抑制されていた。末梢神経への炎症細胞浸潤が弱いにもかかわらず疾患進行促進が見られたことから、これらの細胞は神経保護的に作用している可能性が強く示唆された。
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