研究課題/領域番号 |
15K09372
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
代謝学
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研究機関 | 旭川医科大学 |
研究代表者 |
滝山 由美 旭川医科大学, 医学部, 准教授 (00396350)
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研究分担者 |
世良 俊博 九州大学, 工学研究院, 准教授 (40373526)
中村 匡徳 名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 教授 (20448046)
高橋 賢治 旭川医科大学, 大学病院, 医員 (00736332)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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キーワード | メタロチオネイン3 / 糖尿病腎症 / HIF-1 / 酸化ストレス / 低酸素 / 腎症バイオマーカー / in vivo imaging / 結節性病変電顕所見 |
研究成果の概要 |
本研究は、抗酸化物質メタロチオネイン3(MT3)に着目して、糖尿病腎尿細管細胞における高血糖により惹起される低酸素状態が、低酸素誘導転写因子(Hypoxia inducible factor-1; HIF-1)の発現誘導とともに、新規HIF-1標的遺伝子MT3の過剰発現を介し、逆行性に糸球体結節性病変形成するという仮説のもと、その意義と制御手段を、MT3ゲノムを含むBAC cloneをtransgeneしたヒト化トランスジェニックマウス(BACTGMT3)を用いて解明した。
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