| 研究課題/領域番号 |
15K09384
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
原島 伸一 京都大学, 医学研究科, 客員研究員 (80444793)
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| 連携研究者 |
細田 公則 京都大学, 大学院医学研究科, 教授 (40271598)
冨田 努 京都大学, 大学院医学研究科, 助教 (50402897)
真下 知士 京都大学, 大学院医学研究科, 准教授 (80397554)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | インスリン分泌 / インクレチン分泌 / 糖尿病 / グルコース応答性 / インスリン顆粒 / 惹起経路 / 増幅経路 |
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| 研究成果の概要 |
sphingosine kinase 1-interacting protein (SKIP)のインスリン分泌に及ぼす影響をSKIP欠損 (SKIP-mCherryノックイン、SKIP-/-)マウスを作製し検討した。SKIPは膵β細胞に発現し、α細胞には発現していなかった。また、SKIP分子の欠損によりグルコース応答性インスリン分泌（GSIS）は増強し、血糖値は有意に上昇した。分子機序の解明では、cAMP、PDE、SPHK非依存性にGSISを増強していることが明らかとなった。以上から、SKIPは、これまで報告されている経路とは独立した経路を介してGSISを調整することが考えられた。
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