| 研究課題/領域番号 |
15K09412
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
西澤 均 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (20379259)
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| 研究分担者 |
船橋 徹 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座教授 (60243234)
前田 法一 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (30506308)
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| 連携研究者 |
永森 收志 大阪大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (90467572)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ヒト脂肪組織 / プリン代謝 / ヒポキサンチン / 尿酸 / XOR / グルタミン酸 / アディポネクチン / TCAサイクル / メタボリックシンドローム / 代謝異常 / アミノ酸 / トランスポーター |
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| 研究成果の概要 |
肥満脂肪組織での代謝異常の全容は明らかではない。当教室では以前、肥満脂肪組織から尿酸分泌が亢進していることをマウスモデルで報告した(J.Biol.Chem.2013)。本研究ではヒト脂肪組織検体を用い、ヒト脂肪組織においてはXORの発現は限定的で主にヒポキサンチンとしてプリン代謝物を産生・分泌し、低酸素状態で亢進していることを見出した（Obesity, in press）。また、メタボローム解析により、肥満脂肪組織ではTCAサイクルが亢進しそれに伴いグルタミン酸産生が増加し、それがアディポネクチン分泌抑制、脂肪細胞のインスリン抵抗性を惹起することを報告した（J.Biol.Chem.2017）。
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