| 研究課題/領域番号 |
15K09414
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
楯谷 三四郎 神戸大学, 医学研究科, 医学研究員 (70639260)
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| 研究分担者 |
田守 義和 神戸大学, 医学研究科, 客員教授 (90379397)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | インスリン抵抗性 / 一酸化窒素 |
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| 研究成果の概要 |
eNOS由来NOの欠損したeNOS-/-マウスは普通食飼育にも関わらずKupffer細胞のM1化と肝臓慢性炎症、肝インスリン抵抗性が出現したが、C57BL6マウスにPDE5阻害剤, sildenafilを投与しcGMP濃度を増加させるとHFDに伴うKupffer細胞のM1化と肝インスリン抵抗性が改善した。NO/cGMP/VASPシグナルが主要なインスリン感受性臓器である肝臓に在住するマクロファージ、Kupffer cells内や脂肪組織在住マクロファージ内の炎症を抑制し、糖尿病モデルマウスのインスリン抵抗性発症を抑えることを初めて明らかとした。
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