| 研究課題/領域番号 |
15K09425
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
佐々木 茂和 浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (20303547)
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| 研究分担者 |
松下 明生 浜松医科大学, 医学部附属病院, 助教 (50402269)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン / 甲状腺刺激ホルモン / 甲状腺ホルモン / 甲状腺ホルモン受容体 / GATA2 / 下垂体 / 視床下部 / 転写 / TRH / T3受容体 / 転写調節 / TSH |
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| 研究成果の概要 |
T3は甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）産生を阻害するが機序は不明であった。我々はかつて甲状腺刺激ホルモンβ鎖(TSHβ)遺伝子のT3による負の制御ではTSHβの発現に必須な転写因子GATA2の機能をT3結合したT3受容体(TR)β2が阻害する事を報告した。今回、TRHニューロンにもGATA2発現が確認された。TRH をコードするpreproTRH遺伝子のプロモーター領域を解析すると機能的GATA応答配列がnt-357/-352に同定された。GATA2による活性化はTRβ2存在下でT3により約30%まで低下した。即ちTRHとTSHβは共通の機構で負に調節されると考えられた。
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