| 研究課題/領域番号 |
15K09449
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
血液内科学
|
|---|
| 研究機関 | 山形大学 |
|---|
研究代表者 |
尾崎 司 山形大学, 医学部, 助教 (60380565)
|
|---|
| 連携研究者 |
一瀬 白帝 山形大学, 名誉教授 (10241689)
惣宇利 正善 山形大学, 医学部, 准教授 (20292419)
|
|---|
| 研究協力者 |
鈴木 崇
池脇 淳子
宋 勇錫
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
|
|---|
| キーワード | プラスミノゲン欠乏症 / FDP / 質量分析 / モノクロ－ナル抗体 / プロテアーゼ / ELISA / モノクローナル抗体 |
|---|
| 研究成果の概要 |
プラスミノゲン欠乏症血漿からフィブリン分解産物を濃縮し、切断部位の同定、プロテアーゼの推定を行った。プラスミン(PLM)、カテプシンG、顆粒球エラスターゼ、マトリクスメタロプロテアーゼ-3が候補と考えられたので、これらのプロテアーゼによるフィブリン分解を検討した。その結果、患者では残存するPLM活性による分解(健常者の約15％)が大半で他のプロテアーゼによる影響はほとんどみられなかった。一方、血漿プロテオーム解析の結果、患者で特定の補体系タンパク質が高値だったので、補体活性を調べたところ、フィブリン上で補体系が活性化していたので、オプソニン化を介した大食細胞による貪食除去の可能性が考えられた。
|
