Ptprz1によるマウス造血幹細胞発生制御機構の解明

• 研究課題/領域番号: 15K09495
• 研究種目: 基盤研究(Ｃ)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 血液内科学
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 山田 知子 (稲川 / 稲川知子) 千葉大学, 医学部附属病院, 特任助教 (30714852)
• 研究期間 (年度): 2015-10-21 – 2018-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2017年度)
• 配分額: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円); 2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 造血幹細胞出現機構 / 受容体型ホスファターゼ / 造血幹細胞発生 / 造血幹細胞前駆体 / 受容体チロシンフォスファターゼ / 造血幹細胞 / 受容体型チロシンホスファターゼ

研究成果の概要

本研究では、造血幹細胞の元となるクラスター細胞の出現時に発現しているPtprz1の役割について調べた。マウス胎仔内にあるクラスター細胞出現領域でPtprz 1は血管内皮細胞に発現し、Ptprz1の活性を阻害する実験からはクラスター細胞の減少が認められたことを踏まえ、Ptprz1は血管内細胞からクラスター細胞へ移動・分化に関与することが示唆された。マウス胎仔の特定の時期に血管内皮細胞からクラスター細胞へ移行・分化する際のわずかな時間に起こる細胞間相互作用にPtprz1が関与するこ とが示唆されたことで、これらの知識が細胞培養系での造血幹細胞の誘導・獲得技術の開発の手助けとなることが期待される。

研究成果

• [学会発表] マウス胚のAGMに発現する受容体型チロシンホスファターゼPtprzの役割 (2017)
  • 著者名/発表者名: 稲川 知子
  • 学会等名: 第16回 日本再生医療学会総会
  • 発表場所: 仙台国際センター
  • 年月日: 2017-03-07
• [学会発表] The influence to HSC emerging by ptpr inactivation in mouse embryo (2017)
  • 著者名/発表者名: Tomoko Yamada-Inagawa, Yuko Sekine
  • 学会等名: 46th annual scientific meeting, International Society of Experimental Hematology
  • 国際学会