研究課題
基盤研究(C)
全身性自己免疫疾患では、IgG型の高親和性自己抗体が産生されて組織障害を引き起こすが、どのような機序によって誘導されるかは明らかになっていない。本研究では、自己免疫疾患モデルマウスにおいて、自己抗体産生細胞の前駆細胞と考えられているB1細胞が二次リンパ組織の胚中心に移行し、IgGへのクラススイッチや形質細胞への分化を引き起こすことを明らかにした。また、濾胞樹状細胞や濾胞ヘルパーT細胞からの刺激に加え、TLRリガンドやサイトカイン刺激がG5PRの発現を増強し、JNK活性を抑制することによってB1細胞から自己抗体産生細胞への分化が促進することを明らかにした。
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すべて 雑誌論文 (3件) (うち国際共著 1件、 査読あり 3件、 オープンアクセス 3件) 学会発表 (5件) (うち国際学会 2件)
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